Universidade de brasília



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O conhecimento empírico gerado até 

então não era suficiente para ex-plicar o 

mecanismo  de  ação  farmaco-lógica  da 

salicina  (14),  salicilatos  e  AAS  (15).  A 

elucidação  do  mecanismo  de  ação  do 

AAS  veio  a  ser  descoberto  so-mente 

mais  tarde  pelo  farmacologista  britânico 

John Vane, premiado com o 

 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 



Nobel  de  medicina,  em  meados  de 

1970. Vane observou que o AAS inibia a 

liberação  de  substâncias  como  as 

prostaglandinas 

e, 

dessa 


maneira, 

interferia  no  processo  inflamatório  e  na 

dor.  Atualmente, sabe-se  que  a  aspirina 

inibe  a  produção  de  prostaglandinas 

através  da  inibição  da  enzima  cicloxi-

genase  (COX),  responsável  pela  bios-

síntese  de  icosanóides  derivados  da 

cascata  do  ácido  araquidônico,  fosfoli-

pídeo  de  membrana  celular,  precursor 

das  prostaglandinas.  Também  obser-

vou-se  que  o  espectro  de  ação  da 

salicina  (14)  e  da  aspirina  (15)  é  seme-

lhante,  pois  in  vivo  a  salicina  (14)  pode 

atuar  como  um  pró-fármaco,  levando  à 

bioformação dos salicilatos pela ação de 

enzimas do fígado.

 

 

A Aspirina® (15) é um fármaco de fácil 



acesso  sintético,  obtida  pela  rea-ção  de 

acetilação  do  ácido  salicílico  (14),  com 

anidrido  acético,  catalisado  por  ácido, 

conforme ilustrada na Figura 4.

 




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