Hematêmese, melena, retorragía, evidencia EDA. Redução >2 g/dl ou necessidade de transfusão.
Incidência e fatores de risco
DAPT ↑ risco SGI 0,7-2,4% em 30 dias
15% dos sangramentos por PCI
Fatores de risco para sangramento precose: intensidade da DAPT, idade, PCI primaria, shock, DVA, PCR, anemia de base, tabagismo, DM, sexo feminino, duração DAPT, AVC prévio, DRC e IC.
Fatores para sangramento a longo tempo: histórico de ulcera péptica complicada, sangramento (15% recorrem); pelo menos dois dos seguintes fatores: > 65 anos (↑ 1% por década) uso de um segundo AINES, histórico de ulcera não complicada, H. pylori (↑ 5x).
Grove EL, Würtz M, Schwarz P, et al. Gastrointestinal events with clopidogrel: a nationwide population-based cohort study. J Gen Intern Med 2013; 28:216.
4,1% AAS
6,1% CLOPIDOGREL
6,6% ambos
Estudo escandinavo o clopidogrel não esteve associado a câmbios macroscópicos na EDA
Prejudicar a melhora da mucosa, agregação plaquetária libera VEGF que promove a proliferação endotelial
Os novos antiplaquetários tem risco 2,4 – 5,5% risco de sangramento.
Historia de SGI foi o > preditor independente para sangramentos futuros.
SGI é associado a incremento precoce e tardio de mortalidade, como incremento de isquemia e trombose de stent
Descontinuação AAS ↑ 3x risco trombótico
Tempo médio entre suspenção de AAS e evento:
8 dias para IAM e 14 dias AVC
Em 7-10 dias 90% das plaquetas estão ativas
P2Y12 4-5 dias
Gaglia MA Jr, Torguson R, Gonzalez MA, et al. 2010. > 20 K ptes / mortalidade significativa em 30 dias após PCI
Gaglia MA Jr, Torguson R, Gonzalez MA, et al. 2010. > 20 K ptes / mortalidade significativa em 30 dias após PCI
Sangramento foi mais comum nos pacientes em uso de clopidogrel
Preditor independente(morte, isquemia) em 30 dias. O risco persiste por 1 ano
Preditor independente(morte, isquemia) em 30 dias. O risco persiste por 1 ano
> trombose stent (5,8 vs 2,4%)
Aumentou tempo de internação (12,6 vs 6,4)
Aumentou mortalidade intrahospitalar (10 vs 2,8%) e extra hospitalar (14 vs 4,6%)
