Ritha C. Capelato Rocha – R3 Dermatologia hrpp


Na DA crônica estável, há mais resposta Th1. E na DA aguda há mais resposta Th2



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Na DA crônica estável, há mais resposta Th1. E na DA aguda há mais resposta Th2.

  • MHCI sempre vira CD8 e sempre faz resposta Th1.

  • MHC II reconhece CD4 que faz resposta predominantemente Th2 (ação de Il4, 5, 10 e 13), mas tbm faz Th1 (ação do IFN gama).

  • Na crise aguda não temos IFN fama. A IL-4 é a que principalmente estimula os linfócitos B a produzirem ACS. A 5 – ajuda a diferenciar em eosinofilos.

  • Eles tem mais colonização e infecção por fungos e vírus (celulares e são mortos com resposta celular). Se o individuo tem alteracao imunológica com alterações virais e fungicas e colonizacao por stafilo aureus, tenho predomínio de Th2.

  • O prick test é resposta imediata. O patch test é resposta tardia. Todo individuo com DA tem mais DC irritativa e menos alérgica – pq a alérgica é mais Th1 e eles não tem resposta Th1. Faz mais DC pq eles não tem barreira, são muito sensíveis, mas não tem imunidade celular. Os testes de contato são reação tipo IV de geo e Coombs – hipersensibilidade tardia que é mais celular e Th1. Logo eles tem pouco. E tudo que for humoral é exacerbada. Dermatites irritativas são super presentes.

  • Na fase aguda há diminuição de INF gama e na fase crônica há aumento de IFN gama novamente e redução de Il-4.

  • Linfócitos T – células Th1 – mediam a produção de Il-2, INF gama, TNF. Ativação dos macrófagos e promoção retardada de reações de hipersensibilidade. Faz parte das DC alérgicas.

  • Linfócitos T – células Th2 – estimulam Il4, 5, 10 e 13 que fazem ativação de células B que estimulam plasmocitos e liberam ACS, fazendo resposta humoral.

  • Na DA predominam células Th2 – maior produção de Il-4, 5, 13 e diminuição de IFN gama na fase aguda e Th1 na fase crônica, desencadeando produção de IgE. Temos depressão de reações de hipersensibilidade tipo IV (pq é mediada por células). Há aumento e ativacao e proliferacao de células T contribuindo para o desenvolvimento de reações inflamatórias. O infiltrado das lesoes de pele de DA é de células CD4 e diminuição dos níveis de CD8.

  • IgE aumentada em 80% dos pacientes. Se atopia respiratória secundaria ao aumento de IL-4 e IL-13 que induz o linfócito B produzir IgE – maior incidência de deficiência de IgA. Aumenta tanto a IgE que as outras interleucinas ficam diminuídas. A IgA é das mucosas e participa de fenômenos alérgicos.



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