Ritha C. Capelato Rocha – R3 Dermatologia hrpp



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Imunidade inata – rápida, todos tem. Quando há alteracao na resposta inata, são doenças auto-inflamatorias. Acne, febres familiares, doença de Behçet, Crohn, sindrome PAPA, síndrome PASH. Há alteracao na imunologia inata que é a primeira. E ela é determinada por fatores genéticos. É chamada por auto-inflamatoria pq tem cursos de inflamação e depois melhora, mas não há secreção dos ACS. Faz inflamação, mas não é igual doenças auto-imunes.

  • Imunidade adaptativa – esta alterada na DA. Há formação de células que fazem parte da proteção. Macrófagos, monócitos, basófilos, eosinofilos. Os linfócitos podem liberar citocinas tipo Th1 ou Th2. O linfócito virgem estimulado pela célula de Langerhan que pegou um alergeno, estimula o linfócito nas suas populações. Elas vão mediar as reações adaptativas. O linfócito CD8 = faz imunidade celular. O linfócito CD4 = faz imunidade humoral.

  • CD8 = sempre celular.

  • CD4 = tem uma porcentagem de resposta celular e outra de resposta humoral.

  • Quando estimulamos um linfócito CD8, ele vai ter sempre uma resposta Th1 – necrose e apoptose celular (citotóxico). Quando estimulamos CD4, ele tem população de Th1 e Th2. Quando há normalidade, sem problemas genéticos, fatores extrínsecos, teríamos 35% dos CD4 virando Th1 e 65% Th2, então a principal forma de resposta do CD4 é Th2. Na dermatite atopica, essa relação vira 7:1. A resposta humoral é muito maior em detrimento da resposta celular.

  • Linfócito T virgem se diferencia em CD4 *helper ou CD8 *citotóxico. Ele é ativado pela célula de Langherhan.

  • O linfócito citotóxico já mata de uma vez, por isso sua resposta é celular. Na hora que ativamos essa célula dendritica para saber se é CD8 ou CD4, vemos o MHC I ou MHC II. Isso é predisposição genética da célula do receptor.

  • O MHC I – quando estimulado vira CD8 e o CD8 faz resposta celular mediada principalmente por IFN fama.

  • O MHC II – quando estimulado vira CD4 que responde de 2 formas com citocinas Th1 (35%) e Th2 (65%). Na DA há um predomínio de Th2-Th1 (7:1), principalmente na fase aguda, portanto prevalecendo uma resposta Th2 que estimula os linfócitos B à formação de ACS IgE principalmente. Com a idade, vai melhorando essa disfunção, e a DA vai melhorando.



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