Ritha C. Capelato Rocha – R3 Dermatologia hrpp



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Ritha C. Capelato Rocha – R3 Dermatologia HRPP

2014




DERMATITE ATÓPICA

  • Sindrome constituída por um grupo identificável de sinais e sintomas que representa a manifestação dermatológica da diátese atopica (dermatite atopica, asma e rinite alérgica). 40 a 50% tem asma ou rinite associada. 75 a 80% tem histórico pessoal ou familiar de atopia.

  • Toda vez que tiver acometimento respiratório, tem pior prognostico.

  • Prevalência – todas as raças e etnias. Tem aumentado em todo o mundo, principalmente em grandes centros urbanos. 10 a 15% da população tem. Discreto predomínio no sexo feminino e parece ser maior nas grandes cidades. Principalmente afeta lactentes e ccas pequenas ate 5 anos com 60% de cura na adolescência. Cura no inverno.



  • FISIOPATOLOGIA

  • Eosinofilia e aumento de IgE em 80% dos pacientes, mas 20% não tem, e tem quadro clinico igual. Isso comprova que tem mais de um mecanismo na fisiopatologia da DA.

  • Se a mãe é atopica tem mais chance de o filho ter do que o pai. E se ambos forem afetados, aumenta a chance ainda mais.

  • Possível frequência de HLA 3 e 9.

  • Na etiologia da DA temos um padrão de herança genética poligênica. E tem pacientes sem histórico familiar com DA.

  • Perda da barreira cutânea, fatores imunológicos e extrínsecos.



  • ALTERACOES CUTANEAS

  • A principal alteracao do atopico é perda de água transepidermica e diminuição da retenção de água no extrato córneo.

  • Há alteracao da filagrina. Alterações dos lipídeos cutâneos, diminuição dos lipídeos glandulares, deficiência da enzima delta-6-dessaturase que converte o acido linoleico em gama-linolenico e dihidro-gama-linolenico.

  • Diminuição das ceramidas – aumento da enzima deacilase da esfingomielina.

  • Não temos a proteína que organiza os queratinocitos para reter água (filagrina) e a formação do sebo é irregular e faz com que perca principalmente as ceramidas. Essas são lipídeos muito importantes para retenção da água.

  • Não há diminuição das ceramidas como no idoso. No idoso, com a idade, vamos perdendo a enzima ceramidase. O padrão de não reter água do idoso não é inflamatório, apenas perde pela idade. Já no atopico, há formação de sensibilização que altera o sistema imunológico e faz com que ele se desvie para uma resposta humoral Th2.

  • No atopico há pele seca com alteracao imunológica – diferente do idoso.

  • Resposta vascular paradoxal – dermografismo branco.

  • Disfunção da sudorese que facilita o prurido.

  • Causas – deficiência na produção do sebo, reatividade a estímulos colinérgicos.

  • Mudanças na atividade da fosfodiesteras (aumento da atividade phosphodiesterase cAMP dos leucócitos, com aumento da liberação de histamina e IgE).

  • Alem das respostas aos estímulos alterada, resposta vascular alterada, há desvio imunológico para Th2. Há formação de superantigenos – ag de proteínas produzidas por microorganismos que se ligam ao MHC classe II, célula T com resposta CD4 e citocinas.

  • 90% dos atopicos tem colonização por s. aureus pela alteracao da barreira. Causa insensibilidade aos corticoides e facilita a cronicidade das lesoes. A pele de pessoas normais não tem tanto Stafilo como nos atopicos.

  • Nos casos em que temos múltiplas lesoes há muito tempo sem tratamento, se não diminuirmos stafilos, não conseguimos ter boa penetração de corticoides, pq esse excesso de estafilo diminui a resposta dos corticoides.

  • Redução do limiar de prurido – por liberação de fatores e constitucional, coceira noturna. Não existe dermatite atopica sem prurido. O processo de alteracao da barreira cutânea, faz aumento da formação de IgE e eosinofilos, mas não há liberação de histamina absurda como na urticaria. Os anti-histaminicos servem como sintomáticos ou sedação. O principal tratamento da DA é recompor a barreira e não irritar. O corticoide tópico é o principal tratamento. O oral pode ser usado em pequenos cursos e tem que ter cuidado pq pode dar rebote. A principal conclusão atual é que não tem produção de histamina.

  • Os neuropeptideos estão presentes – excesso do prurido com liberação de substancia P, peptídeo relacionado ao gene da calcitonina, Il2, prostaglandinas tbm são liberadas.


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