Ritha C. Capelato Rocha – R3 Dermatologia hrpp



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CITOMEGALOVIRUS – HHV 5

  • Causado por vírus DNA dupla fita. Principal causa de surdez congênita e retardo mental (Sd TORSCH).

  • Principal causa de cegueira em ADIS (por retinite).

  • Maior causa de infecção intrauterina em humanos.

  • Manifestações clinicas geralmente aparecem em imunocomprometidos.

  • EPIDEMIOLOGIA

  • Prevalência é inversamente proporcional à economia. Risco aumentado de aquisição na infância, adolescência e anos reprodutivos.



  • PATOGENESE

  • Transmissão de fluidos corporais, transplante de órgãos sólidos e medula óssea. Transfusões sanguíneas oferecem um risco de 4% de infecção pelo vírus. Transmissão transplacentaria é comum na vigência de infecção primaria na mãe.

  • Citotóxico que causa citomegalia, condensação nuclear com inclusão nuclear. Leucócitos são células de transporte, mas infecta diversos órgãos. A infecção pode ser primaria ou recorrente, sendo que a ultima pode representar reativação ou reinfeccao com um diferente tipo antigênico.

  • Orgao infectado:

    • Saudáveis – tecidos linfoides

    • Fetal e neonatal – glândulas salivares e neurônios

    • Imunocomprometidos – retina, pulmão, fígado e TGI.



  • IMUNOCOMPETENTES

  • 90% quadro subcliinico. Pode ter síndrome mononucleose like de curso benigno (imunocompetentes); quadros cutâneos:

    • Erupçao maculaopapular-morbiliforme

    • Petequias e púrpuras

    • Erupçao induzida por ampicilina – urticaria (tem no EBV)

    • Eritema nodoso



  • INFECÇÕES CONGENITAS

  • Papulas purpuricas e nódulos de eritropoiese dérmica (blueberry muffin), petequias e púrpuras e vesículas.

  • Muffin de blueberry – patognomonico. Precisa de muita criatividade para enxergar.



  • SINDROME TORSCH

  • Causada por toxoplasmose, rubéola, citomegalovirus, herpes simples e outras infecções.

  • Ao agente cruza a barreira placentária com sintomas na criança podendo ser clinicamente silencioso na mãe.



  • QUADRO CLINICO DOS IMUNOCOMPROMETIDOS

  • Vasculite cutânea, erupção morbiliforme – maculopapular, petequias e púrpura, ulceras perineais e de extremidades. Vesículas, placas verrucosas, nódulos e placas hiperpigmentadas.

  • Saber – petequias e púrpuras.

  • Pode causar retinite por CMV.

  • Ulceras genitais em pacientes com HIV – graves.



  • DIAGNOSTICO

  • Feita por cultura em fibroblastos humanos.

  • ACS monoclonais em culturas de tecidos por 24-48h.

  • Analise de sangue periférico da presença de CMV por antigenemia ou DNA de CMV. Retinite do HIV necessita de avaliação oftalmológica.



  • HISTOPATOLOGIA

  • Infiltrado e inflamatório e alterações epiteliais mínimas, pois CMV infecta células endoteliais.

  • Estas estão a 2 a 3x aumentadas de tamanho.

  • Inclusões intranucleares com halo em células alargadas.

  • Células alargadas endoteliais. Há inclusão nuclear circundada por halo claro.



  • DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

  • Mononucleose infecciosa – a síndrome induzida por CMV é menos severa e não apresenta tonsilite exsudativa.

  • Toxoplasmose – não apresenta faringite, e envolve linfonodos cervicais posterioes.

  • Hepatite viral – a hepatomegalia é mais severa.

  • Linfoma – linfonodos duros e imóveis.



  • TRATAMENTO

  • Imunocompetentes – sintomáticos.

  • Imunocomprometidos ou profilaxia – ganciclovir, valganciclovir, foscarnet ou cidofovir.

QUESTOES

  1. Tratamento de eleição para o CMV – ganciclovir e foscarnet.

  2. As lesões congênitas encontradas na CMV congênita – são blueberry muffins – eritematotuberosas??? Papulo purpuricas o certo??



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