Ritha C. Capelato Rocha – R3 Dermatologia hrpp


EPSTEIN BARR VIRUS (HHV-4)



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EPSTEIN BARR VIRUS (HHV-4)

  • Relacionado com mononucleose infecciosa, leucoplasia pilosa oral, carcinoma nasofaringeal, alguns linfomas B e T, linfoma de Burkitt (tipo africado endêmico), síndrome de Gianotti Crostii (muito importante), ulcera de Lipschultz, doença de Kikuchi – linfadenopatia necrotizante. Lesões hidroa vaciniforme like.

  • Leucoplasia pilosa oral – clássico de prova pratica.

  • Doenças linfoproliferativaas – mono e policlonal pos transplante de órgãos sólidos, HIV e usuários de MTX e infliximab estão mais sujeitos a esse quadro.



  • EPIDEMIOLOGIA

  • Prevalencia de 95% em países desenvolvidos, infecção primaria na infância – síndrome febril leve. Infecção primaria adolescência e juventude – 50% tem mononucleose infecciosa.



  • PATOGENESE

  • Saliva, secreções genitais e leite materno.

  • Vírus tem preferência por epitélio de mucosa e linfócitos B.

  • Infecção primaria é na orofaringe.

  • Após o termino da mononucleose infecciosa, os linfócitos B continuam infectados com os vírus latentes.

  • Proteína EBNA-1 e gene LMP-2 é que determinam a latência.

  • Em um sistema imunológico normal, a imunidade previne a imortalizacao das células B infectadas. Em um organismo imunocomprometido, a imortalizacao dessas células dão origem a doenças linfoproliferativas.

  • O vírus latente pode ocasionalmente reinfectar o epitélio da faringe, levando a novos períodos de replicação viral.



  • CLINICA DA MONONUCLEOSE INFECCIOSA

  • Incubacao de 40 dias, raro na infância e acima dos 40 anos, adolescentes jovens 17 a 25 anos são os mais acometidos.

  • Faringite, febre, linfadenopatia em 80% dos pacientes.

  • Esplenomegalia em 50% dos casos, pode haver hepatomegalia.

  • Tonsilite exsudativa branco acinzentada ocasional.

  • Exantema inespecífico em 10% dos pacientes, centrifugo e eventualmente petequias em pálpebra, edema periorbital e petequias na junção do palato mole com o duro.

  • Resolução da doença em 3 semanas.



  • SINDROME DA HIPERSENSIBILIDADE

  • Administração de ampicilina, menos comum penicilina, cefalosporina ou amoxacilina podem causar, após 7 dias do atb, erupção macular escarlatiniforme, pruriginosa, cor de cobre. Faces extensoras e pontos de pressão que se tornam confluentes e espalham-se pelo tronco e extremidades, com descamação após 1 semana.

  • Paciente com quadro clássico de mononucleose, fez uso de atb e apresentou essa segunda síndrome de hipersensibilidade. Rash bem inespecífico.



  • DIAGNOSTICO

  • Aumento de transaminases, trombocitopeania, linfocitose absoluta e relativa, 30% de linfócitos atípicos, teste monospot – ACS heterofilos que positivam na 2ª semana de infecção. Níveis de DNA de EBV, ACS específicos para EBV.



  • ANTICORPOS ESPECIFICOS PARA EBV

  • Conseguimos saber se é aguda primaria ou antiga persistente.

  • VCA IgG + na infecção aguda e crônica.

  • VCA IgM é + na aguda e negativo na crônica

  • EBNA IgG é negativo na aguda e positivo na crônica



  • DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

  • Streptococcus tipo A que tem a mesma tríade, sem a esplenomegalia.

  • Hepatite viral aguda – fazer teste monospot e sorologias de EBV.

  • Síndrome de DRESS – há historia medicamentosa, eosinofilia, pode ter edema de face antes da erupção cutânea.

  • Toxoplasmose

  • Linfoma

  • CMV primaria

  • HHV-6

  • HIV

  • Todas sorologias negativas para VCA IgM e baixos níveis de DNA de EBV.



  • TRATAMENTO

  • Sintomático, corticoide usamos apenas em casos severos de anemia hemolítica, trombocitopenia e linfadenopatia comprometendo vias aéreas.

QUESTOES

  1. Relação com EBV – linfoma de Burkitt, ulcera de Lipschutz, leucoplasia pilosa oral.



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