Ritha C. Capelato Rocha – R3 Dermatologia hrpp



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#14755
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Alterações cutâneas – o hidratante é prevenção de perda de água. A perda transepidermica nesses indivíduos é aumentada e há aumento da perda e diminuição da capacidade de retenção de aguda no estrato córneo. Há alterações nos lipídeos cutâneos com diminuição dos mesmos, diminuição das ceramidas, disfunção no gene que codifica a filagrina (proteína que tem filamentos de queratina no final da diferenciação dos queratinocitos). Aumento do prurido, mudanças na atividade da fosfodiesterase, aumento da liberação da histamina e Ige. Resposta vascular paradoxal – dermografismo branco, disfunção da sudorese que facilita o prurido. Causas – deficiência na produção de sebo, reatividade a estímulos colinérgico. Quando suamos aumentamos atividade colinérgica que pode liberar histamina. Existe urticaria colinérgica. Superantigenos – ag de proteínas produzidas por microorganismos que se ligam ao MCH II, células T com resposta CD4 e citocinas. Stafilo aureus em 90% dos atopicos facilitados pela alteração da barreira, causa insensibilidade aos corticoides e facilita a cronicidade das lesões. Redução do limiar do prurido por liberação de fatores e constitucional, coceira noturna. Liberação de histamina, neuropeptideos (substancia P, peptídeo relacionado ao gene da calcitonina), citocinas – IL2, prostaglandinas).

  • Fatores imunológicos – linfócitos Th1, mediam a produção IL2, INF gama e TNF alta. Ativação dos macrófagos e promoção retardada de reações de hipersensibilidade. Linfoticos Th2 ativam células B. predomínio de Th2 na fase aguda e Th1 na fase crônica com maior produção de IFN-gama. Há depressão de reações de hipersensibilidade do tipo IV, infiltrado celular de lesões de pele da AD – predomínio de células CD4+, diminuição dos níveis de linfócitos CD8+ supressor.

  • Células de Langerhans – estão aumentadas e com aumento da sua atividade na pele. Possuem IgE aumentado que induz liberação de IgE, eosinofilos e são atraídos para esse local da lesão da pele. Atuação na apresentação de superantigenos (células de Langerhans). Queratinocitos liberam IL1 e TNF atraindo linfócitos T.



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