Revista da sociedade portuguesa de medicina interna


P81 AVC ISQUÉMICO COMO MANIFESTAÇÃO CLÍNICA



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AVC ISQUÉMICO COMO MANIFESTAÇÃO CLÍNICA  

DE ENDOCARDITE SUBAGUDA

Francisca M. Pereira, Maria Boncoraglio, Márcia Ribeiro, Carlos Oliveira



Serviço de Medicina Interna, Hospital de Santa Maria Maior, E.P.E. Barcelos

Introdução: O AVC isquémico tem etiologia cardioembólica em 

20% dos casos, sendo uma das mais graves complicações da 

Endocardite Infecciosa (EI), resultante da migração de vegeta-

ções com oclusão das artérias intracranianas. 

Caso Clínico: Mulher, 69 anos, antecedentes de HTA e DM2. 

Ativada via verde do AVC por afasia e hemiparesia direita. An-

gio-TC: trombo na artéria cerebral média esquerda (ACME) - 

efetuada trombectomia com repermeabilização total. Durante 

o internamento objetivado sopro sistólico mitral e picos febris 

esporádicos (> 38ºC). Apurada em colheita da história clínica 

quadro de anorexia e astenia com 3 meses de evolução. Do 

estudo etiológico, ecocardiograma transtorácico com “válvula 

mitral com múltiplas vegetações multilobuladas”. Assumida EI 

subaguda em válvula nativa e iniciada empiricamente ampici-

lina, flucloxacilina e gentamicina, que cumpriu por 6 semanas. 

Ecocardiograma transesofágico realizado após 3 semanas de 

tratamento com vegetações em melhoria. Hemoculturas e se-

rologias (Brucella, Coxiella burnetii, Bartonella, Mycoplasma, 

Chlamydia e Legionella) negativas. À data de alta, apirexia sus-

tentada, melhoria dos défices neurológicos - mantendo ape-

nas discreta afasia motora - e resolução das vegetações em 

ecocardiograma de controlo. Referenciada para Consulta de 

Medicina, sendo excluída neoplasia bem como doença infla-

matória sistémica.

Discussão: A EI subaguda caracteriza-se por sinais e sintomas 

inespecíficos que levam a um diagnóstico tardio. Neste caso, 

os défices neurológicos de instalação súbita com objetivação 

de um trombo na ACME conduziram à realização de ecocar-

diograma, com identificação de fonte cardioembólica. A hipó-

tese de endocardite não infeciosa seria pertinente uma vez que 

não foi documentado agente etiológico. No entanto, a melhoria 

clínica e resolução das vegetações no final do tratamento anti-

biótico empírico tornam esta hipótese improvável.

Conclusões: Apesar da baixa incidência de EI, esta entidade 

representa uma causa major de cardioembolismo, devendo ser 

considerada no estudo etiológico do AVC, quando houver sus-

peição clínica.






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