Organizador francisco josé gondim



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Mayara Borkowske Pestana, (CREF 135533-G/SP)
Licenciada e Bacharel em Educação Física pela Universidade Estadual 
Paulista (UNESP – Rio Claro) e Mestre em Ciências da Motricidade pela UNESP 
– Rio Claro. Fez parte do Laboratório de Estudos da Postura e da Locomoção 
(LEPLO) e do programa de extensão universitária Programa de Atividade Física 
para Pessoas com Doença de Parkinson (PROPARKI) na UNESP – Rio Claro. 
E-mail: mayborkowske@hotmail.com.
Tiago Penedo, (CREF 92531-G/SP)
Licenciado e Bacharel em Educação Física pela Faculdade de Educação 
Física de Barra Bonita (FAEFI). Especialista em Fisiologia do Exercício pela 
Universidade Federal de São Carlos (UFSCar). Em 2018, concluiu o mestrado 
em Ciências da Motricidade pela Universidade Estadual Paulista (UNESP – 
Bauru). É membro do Laboratório de Pesquisa em Movimento Humano (MOVI-
LAB) e professor voluntário do Ativa Parkinson. Atualmente, desenvolve 
pesquisas relacionadas à doença de Parkinson, principalmente relacionadas à 
postura, locomoção e comportamento do olhar. E-mail: penedoedfis@gmail.com.


Orientações para avaliação e prescrição de exercícios físicos direcionados à saúde
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A Doença de Parkinson (DP) é conhecida como uma doença crônica, de-
generativa e progressiva que não apresenta cura. Ela é a segunda doença neu-
rodegenerativa mais prevalente na população mundial, afetando aproximada-
mente 1% da população idosa (XU; PARK; BLAIR, 2010). Especificamente no 
Brasil, a DP acomete 3,3% da população acima dos 64 anos e estima-se que apa-
reçam 20 novos casos por ano para cada 100 mil brasileiros (BARBOSA et al., 
2006). A DP é caracterizada pela disfunção ou morte dos neurônios produtores 
da  dopamina.  Esta  degeneração  ocorre,  principalmente,  na  substância  negra 
(parte  compacta)  dos  núcleos  da  base  que  estão  localizados  no  mesencéfalo, 
causando diversos comprometimentos motores e não-motores (TAKAKUSAKI 
et al., 2004). A diminuição dos níveis dopaminérgicos inibe os sistemas motores 
tálamo-cortical e o tronco cerebral, comprometendo outras estruturas cerebrais 
(OBESO et al., 2000). A causa da morte destes neurônios é desconhecida, o que 
caracteriza a DP como idiopática. Entretanto, é provável que a morte dos neu-
rônios ocorra por aspectos multifatoriais como o envelhecimento, genética, ris-
cos ambientais (produtos químicos, medicamentos, entre outros) e hábitos diá-
rios (sedentarismo, alimentação, tabagismo, entre outros)(OBESO et al., 2000).
Tem sido evidenciado que a degeneração não é localizada apenas na subs-
tância negra dos núcleos da base, mas segue um trajeto ascendente no cérebro 
a partir do tronco encefálico (BRAAK et al., 2004). Há formação de corpúsculos 
de Lewy no citoplasma das células neurais remanescentes, principalmente por 
uma proteína denominada α-sinucleína, que atualmente, é aceita como parte do 
diagnóstico clínico da DP (HALLIDAY; MCCANN, 2010). A deposição de α-si-
nucleína tem início em vias olfatórias, passa pelo nervo vago, principal ordena-
dor do sistema entérico, o que acarreta em constipação (BRAAK et al., 2004), e 
segue uma via ascendente progredindo para a região anterior do córtex e, poste-
riormente, para os núcleos da base (HALLIDAY; MCCANN, 2010). Além disso, 
em estágios iniciais existe uma deposição de α-sinucleína em axônios distais no 
sistema nervoso simpático cardíaco, causando anormalidades no sistema auto-
nômico desta população (BRAAK et al., 2004). Quando a degeneração afeta os 
núcleos da base, os sinais/sintomas característicos da DP são aparentes, sendo os 
principais deles: a bradicinesia (lentidão do movimento), a acinesia (dificuldade 
em realizar movimentos), a hipometria (movimentos com amplitude reduzida), 
o tremor de repouso e a rigidez muscular (OBESO et al., 2000; TAKAKUSAKI et 
al., 2004). Ainda, estes sinais/sintomas têm predominância unilateral, causando 
assimetria, a qual também é utilizada para o diagnóstico da DP. 
Os sinais/sintomas da DP são explicados por um desbalanceamento na ativa-
ção e inibição das estruturas responsáveis por regular o movimento, como o globo 
pálido interno, putâmen, tálamo e substância negra - parte reticulada (OBESO et 


Parkinson
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al., 2000; TAKAKUSAKI et al., 2004). Na pessoa neurologicamente sadia (não aco-
metida pela doença), o globo pálido interno e a substância negra (parte reticulada) 
recebem aferências inibitórias do corpo estriado, tornando excitados os neurônios 
talâmicos que enviam estímulos a área motora suplementar e aos neurônios mo-
tores superiores do córtex cerebral para a realização dos movimentos (DELONG; 
WICHMANN, 2015). Com as alterações causadas pela DP nesta circuitaria ocorre 
uma ativação excessiva dos neurônios aferentes dos núcleos da base, inibindo os 
sistemas motores (para mais detalhes ver HAWKES; DEL TREDICI; BRAAK, 2010). 
A DP começa a se desenvolver em torno de 20 anos antes dos primeiros si-
nais/sintomas  motores  e  não-motores.  Os  primeiros  sinais/sintomas  motores, 
quando a doença é costumeiramente diagnosticada, ocorrem quando cerca de 
50-70% das células da substância negra já morreram (HAWKES; DEL TREDICI; 
BRAAK, 2010). É importante indicar que a progressão da DP (Figura 1) não é li-
near para todas as pessoas e que o tempo para aparecimento de cada sinal/sinto-
ma é dependente de fatores individuais e ambientais (HAWKES; DEL TREDICI; 
BRAAK, 2010). Ainda, um fator muito relevante nesta progressão e acometimen-
to dos sinais/sintomas é o nível de atividade física e a prática regular de exercício 
físico durante o ciclo da vida (XU; PARK; BLAIR, 2010).



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